Ендокринологія та кардіологія є двома нерозривно пов'язаними дисциплінами, де щитоподібна залоза виступає центральним регулятором гемодинаміки та метаболізму міокарда. Серце є одним із найбільш чутливих до тиреоїдних гормонів органів, і будь-яка дисфункція цієї залози неминуче призводить до серйозних кардіальних наслідків.

Гіпертиреоз та фібриляція передсердь

Гіпертиреоз (тиреотоксикоз) характеризується надмірно активізованим станом кровообігу: підвищеною частотою серцевих скорочень, збільшеними серцевим викидом та пульсовим тиском. Найзначущішим ускладненням є фібриляція передсердь, яка зустрічається у 10–15% пацієнтів із гіпертиреозом.

Навіть безсимптомний гіпертиреоз із низьким рівнем ТТГ при нормальних Т3 та Т4 асоціюється з трикратним збільшенням ризику фібриляції передсердь у пацієнтів старше 60 років.

Гіпотиреоз: брадикардія та ризик раптової смерті

Гіпотиреоз призводить до зниження метаболічних потреб серця: брадикардія, зменшення серцевого викиду на 30–50% та порушення реполяризації на ЕКГ.

Найнебезпечніший наслідок — поліморфна шлуночкова тахікардія типу «пірует» (Torsades de Pointes). У цьому випадку категорично заборонено використовувати аміодарон. Терапія включає введення сульфату магнію та лікування гіпотиреозу. Замісна терапія левотироксином зазвичай нормалізує ЕКГ протягом 16–22 тижнів.

Гіпотиреоз та атеросклероз

Гіпотиреоз є класичним чинником ризику атеросклерозу та ішемічної хвороби серця через поєднання дисліпідемії, ендотеліальної дисфункції та гіпертензії. При гіпотиреозі підвищується рівень загального холестерину та ЛПНЩ. Терапія левотироксином покращує артеріальну жорсткість та знижує ЛПНЩ.

Аміодарон та щитоподібна залоза

Аміодарон на 37% складається з йоду і спричиняє дисфункцію щитоподібної залози у 15–20% пацієнтів. Це вимагає суворого моніторингу рівнів гормонів ЩЗ кожні 6 місяців у пацієнтів, що приймають цей препарат.

Висновок

Для пацієнтів з аритміями — контроль гормонів щитоподібної залози є ключовим етапом лікування. Діагностика гіпотиреозу знижує ризик атеросклерозу та раптової серцевої смерті. Рівень вільного Т3 є потужним біомаркером виживаності при серцевій недостатності.